牙周病與牙周致病微生物
由 護理系基礎醫學組 張美姬教授 於2020/10/21-星期三發表
牙周病是國人重要的口腔疾病,會影響口腔的咀嚼功能,產生的腫和痛也會困擾我們的日常生活。關於牙周炎的致病機轉,牙菌斑一直被認為是主要的致病感染源,因此臨床治療長久以來也都著重於牙根表面牙結石之清除及牙菌斑之控制;儘管這樣傳統的治療方法在大部分發炎牙周組織可得到不錯的效果,但超過半數的患者必須每天花費一般人5-6倍的時間來維持口腔清潔,稍有疏忽,便又落入牙周膿腫反覆發生的夢靨,面臨牙齒動搖脫落的威脅。
事實上,組織學觀察發現,牙齦組織面對外來環境的刺激,包括細菌及食物分子,經常表現低度的發炎反應,而有噬中性白血球(neutrophil)的浸潤,清除可能的入侵物,顯示牙齦組織可藉由某種特殊機能維持免疫反應及組織的恆定;而究竟是什麼因素造成組織破壞,微生物的因素十分重要,而宿主本身也在疾病的發生扮演了決定性的角色。
牙齒表面的牙菌斑是由多種微生物組成的生物膜(biofilm), biofilm中菌種的組成比例,隨著牙周的破壞,牙周囊袋的加深,逐漸由好氧菌轉變為以厭氧菌為主的組成(Nishhara and Koseki, 2004),而Porphyromonas gingivalis (P.g.) Fusobacterium、Prevotella、Bacteroides等則被認為是牙周炎重要的致病菌,尤其是臨床上較常見的慢性牙周炎(Lamont and Jenkinson, 1998)。
在牙周健康的情況下,即可發現P.g.的少量存在,而在牙周炎患者的牙結石中,P.g.的組成比例明顯增加(Haffajee et al.,1998)。P.g.與其他致病微生物具有許多不同的致病因子,其中纖毛(fimbria)可以和上皮細胞結合,幫助細菌進入細胞 (Isogai et al., 1988; Sojar et al., 1999); 細菌內毒素也會對多種細胞產生作用,例如單核細胞及纖維母細胞(Wilson et al., 1996); 另外包括脂多糖類(lipopolysaccharide)、外膜蛋白、丙酸、丁酸等,都會和細胞交互作用,不但其代謝產物對組織能直接造成傷害,更會釋出毒性物質,刺激宿主分泌細胞激素(cytokine)、引發炎性反應,間接造成組織吸收與破壞,導致牙周病的進展與惡化。
我們的研究也發現內毒素的致病作用以及訊息傳導機制(Tsai et al., 2014, Lin et al., 2019),未來值得進一步探討,當有助於牙周病的致病機轉知了解,以及疾病的預防和治療。
參考文獻:
Haffajee AD, Cugini MA, Tanner A, et al. (1998) J Clin Periodotol 25: 346-353.
Isogai H, Isogai E, Yoshimura F, et al. (1988). Arch Oral Biol 33:479-485.
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